CCSVI Emilia-Romagna

Il professor Zamboni anticipa i ricercatori londinesi di 10 anni

Confermata la teoria sulla sclerosi multipla. Ma il ferrarese l'aveva già ideata nel 2006

Paolo ZamboniE’ stato pubblicato sul sito della rivista scientifica Wellcome Open Research uno studio inglese intitolato “Free serum haemoglobin is associated with brain atrophy in secondary progressive multiple sclerosis” (L’emoglobina nel siero circolante è associata ad atrofia cerebrale nella sclerosi multipla secondariamente progressiva).

Il professor Paolo Zamboni dell’Università di Ferrara già nel 2006 individuò per primo le somiglianze tra un drenaggio venoso alterato negli arti inferiori e la sclerosi multipla nella sua pubblicazione “Big idea”. L’insufficienza venosa cronica può causare una rottura dei globuli rossi, determinando un aumento dei livelli di emoglobina libera. Esattamente quello che i ricercatori londinesi ora hanno visto 10 anni dopo.

Secondo alcuni ricercatori del prestigioso Imperial College di Londra, una delle principali cause di disabilità nella sclerosi multipla secondariamente progressiva (Smsp) è la progressiva atrofia cerebrale, la cui patogenesi non è stata pienamente compresa. L’obiettivo di questo studio era di identificare i biomarcatori proteici dell’atrofia cerebrale nella sclerosi multipla secondariamente progressiva.

E’ stato usato un “desorbimento- ionizzazione tramite laser, con superficie trattata/spettrometria di massa a tempo di volo”, per effettuare una ricerca imparziale delle proteine del siero la cui concentrazione è correlata con il tasso di atrofia cerebrale, misurato mediante la risonanza magnetica seriale nel corso di un periodo di 2 anni in una coorte ben caratterizzata di 140 pazienti con sclerosi multipla secondariamente progressiva. Le specie di proteine sono state identificate mediante cromatografia liquida spettrometria di massa tandem.

C’era una significativa (p <0,004) correlazione tra il tasso di atrofia cerebrale ed un aumento nella concentrazione di proteine a 15,1 kDa e 15,9 kDa nel siero. La spettrometria di massa tandem ha identificato queste proteine rispettivamente come alfa-emoglobina e beta-emoglobina,. La concentrazione anomala nel siero circolante di emoglobina è stata confermata mediante Elisa (p <0.001). L’attività sierica della lattato deidrogenasi era anche significativamente aumentata (p <10-12) nei pazienti con sclerosi multipla secondariamente progressiva.

Secondo gli autori, una sottostante emolisi cronica intravascolare di basso grado è una potenziale fonte di ferro la cui deposizione lungo i vasi sanguigni nelle placche di sclerosi multipla contribuisce alla neurodegenerazione ed alla conseguente atrofia cerebrale osservata nella malattia progressiva. I chelanti del ferro del siero circolante saranno inefficaci nel prevenire questa neurodegenerazione, poiché il ferro (Fe2 +) viene chelato dall’emoglobina.

Fonte notizia: Estense.com